فیزیولوژی قلب به زبان ساده | از سیگنال‌های سلولی تا تفسیر نوار قلب

قلب، پمپی خستگی ناپذیر است که از لحظه تولد تا آخرین نفس، بدون وقفه می تپد. اما این تپش ساده نیست؛ پشت هر ضربان، یک سیستم الکتریکی پیچیده، یک مکانیسم مکانیکی دقیق، و یک شبکه تنظیمی هوشمند نهفته است.

برای دانشجویان پزشکی، درک فیزیولوژی قلب نه تنها یک الزام درسی، بلکه پایه ای است که تمام کاردیولوژی بالینی بر آن بنا می شود. وقتی یک روز روبه روی بیمار با درد قفسه سینه می ایستید و نوار قلب دستتان است، همین مفاهیم است که به شما می گوید چه اتفاقی افتاده.

در این مقاله، از سطح سلولی شروع می کنیم - از پتانسیل عمل در یک کاردیومیوسیت - و قدم به قدم تا تفسیر ECG پیش می رویم.

$listItemNav$

۱. سلول قلبی چگونه کار می کند؟

کاردیومیوسیت: سلول منحصربه فرد

سلول های عضله قلبی (کاردیومیوسیت ها) با سلول های عضله اسکلتی تفاوت های اساسی دارند:

• اتصالات گپ (Gap Junctions): کاردیومیوسیت ها از طریق دیسک های بینابینی (Intercalated Discs) به هم متصل اند. این اتصالات اجازه می دهند جریان الکتریکی مستقیماً از سلولی به سلول دیگر منتقل شود. قلب به عنوان یک سینسیتیوم عملکردی رفتار می کند.
• وابستگی به کلسیم خارج سلولی: برخلاف عضله اسکلتی، انقباض قلب به ورود Ca2+ از خارج سلول نیاز دارد.
• دوره نسوز طولانی: سلول قلبی نمی تواند مثل عضله اسکلتی دچار انقباض کزازی (Tetanus) شود - این یک مکانیسم حفاظتی حیاتی است.

پروتئین های انقباضی

انقباض قلب بر اساس مدل لغزش رشته ها (Sliding Filament) کار می کند:

ATP+Actin-Myosin → Ca2+ Cross-bridge cycling → Contraction

کلسیم با تروپونین C متصل می شود، تروپومیوزین کنار می رود، و سر میوزین به اکتین متصل می شود. هر چرخه cross-bridge یک مولکول ATP مصرف می کند.

۲. پتانسیل عمل قلبی

چرا پتانسیل عمل قلب با عضله اسکلتی فرق دارد؟

پتانسیل عمل کاردیومیوسیت دارای یک فاز پلاتو منحصربه فرد است که آن را از سایر سلول های تحریک پذیر متمایز می کند. این پلاتو مدت زمان انقباض را طولانی می کند و از انقباض کزازی جلوگیری می نماید.

پنج فاز پتانسیل عمل

فاز ۴ - پتانسیل استراحت:

پتانسیل غشا در حدود -90 mV است. کانال های K+ باز هستند و جریان IK1 غشا را در این سطح نگه می دارد.

فاز ۰ - دپلاریزاسیون سریع:

با رسیدن به آستانه (-70 mV)، کانال های سریع Na+ باز می شوند. پتانسیل به سرعت به +30 mV می رسد.

Vm: -90 mV → +30 mV (ΔV = 120 mV)

فاز ۱ - رپلاریزاسیون اولیه:

کانال های Na+ غیرفعال می شوند. کانال های K+ گذرا (Ito) باز می شوند و پتانسیل کمی کاهش می یابد.

فاز ۲ - پلاتو:

مهم ترین فاز. کانال های Ca2+ نوع L (کند) باز می شوند. ورود Ca2+ با خروج K+ تعادل برقرار می کند و پتانسیل در حدود 0 mV ثابت می ماند. این Ca2+ وارد شده، انقباض را آغاز می کند.

فاز ۳ - رپلاریزاسیون سریع:

کانال های Ca2+ بسته می شوند. کانال های K+ (IKr و IKs) باز می شوند و پتانسیل به -90 mV برمی گردد.

دوره نسوز مطلق و نسبی

برای مطالعه عمیق تر این مفاهیم، فیزیولوژی گایتون و هال ۲۰۲۱ ویرایش ۱۴ منبع استانداردی است که فصل های مجزایی به این موضوع اختصاص داده است.

۳. گره SA و سیستم هدایتی

ضربان ساز طبیعی قلب

گره سینوسی-دهلیزی (SA Node) در دیواره دهلیز راست قرار دارد و ضربان ساز اصلی قلب است. چرا؟ چون سریع ترین دپلاریزاسیون خودبه خودی (Automaticity) را دارد.

پتانسیل عمل گره SA: متفاوت با کاردیومیوسیت

سلول های گره SA فاز ۴ ثابت ندارند. به جای آن، یک دپلاریزاسیون دیاستولی خودبه خودی دارند که به آن Funny Current (If) می گویند:

Pacemaker Potential: -60 mV → -40 mV → Action Potential

این جریان If توسط کانال های HCN (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated) ایجاد می شود و هدف داروهایی مثل ایوابرادین است.

سلسله مراتب ضربان سازها

اگر گره SA از کار بیفتد، گره AV کنترل را می گیرد - اما با ریتم کندتر.

مسیر هدایت الکتریکی

SA Node → دهلیزها → AV Node → Bundle of His → شاخه های چپ و راست → الیاف پورکینژ → بطن ها

تأخیر در گره AV (حدود 0.1 ثانیه) اهمیت حیاتی دارد: به دهلیزها زمان می دهد تا خون را به بطن ها تخلیه کنند قبل از اینکه بطن ها منقبض شوند.

فیزیولوژی گانونگ 2025 ویرایش ۲۶ توضیح جامعی از سیستم هدایتی و اختلالات آن ارائه می دهد.

۴. چرخه قلبی

سیستول و دیاستول

یک چرخه قلبی کامل حدود 0.8 ثانیه طول می کشد (در ضربان 75 در دقیقه):

دیاستول (0.5 ثانیه):

• بطن ها شل هستند
• دریچه های میترال و تریکوسپید باز هستند
• خون از دهلیزها به بطن ها جریان می یابد
• در پایان دیاستول، انقباض دهلیزی 20% آخر پر شدن بطن را تأمین می کند

سیستول (0.3 ثانیه):

• بطن ها منقبض می شوند
• فشار بطنی از فشار دهلیزی بیشتر می شود → دریچه های AV بسته می شوند (صدای اول قلب S1)
• انقباض ایزوولومتریک: حجم بطن ثابت است، فشار بالا می رود
• وقتی فشار بطن چپ از 80 mmHg بیشتر شد → دریچه آئورت باز می شود
• خون به آئورت و پولمونر تخلیه می شود
• در پایان سیستول، دریچه های آئورت و پولمونر بسته می شوند (صدای دوم قلب S2)

حجم های قلبی

EDV (End-Diastolic Volume) ≈ 120 mL

ESV (End-Systolic Volume) ≈ 50 mL

SV (Stroke Volume) = EDV - ESV = 70 mL

CO (Cardiac Output) = SV × HR = 70 × 75 = 5250 mL/min

EF (Ejection Fraction) = SV/EDV = 70/120 ≈ 58%

کسر جهشی (EF) یکی از مهم ترین پارامترهای بالینی است. EF زیر 40% نشانه نارسایی قلبی سیستولیک است.

۵. تنظیم عملکرد قلب (خلاصه)

تنظیم برون ده قلبی از طریق سه مکانیسم اصلی انجام می شود:

قانون فرانک-استارلینگ: هر چه بطن بیشتر پر شود (پیش بار بیشتر)، با نیروی بیشتری منقبض می شود. این مکانیسم ذاتی قلب است و نیازی به کنترل عصبی ندارد.

سیستم عصبی خودمختار: سمپاتیک (نوراپی نفرین، گیرنده β1) ضربان و قدرت انقباض را افزایش می دهد. پاراسمپاتیک (استیل کولین، گیرنده موسکارینی) ضربان را کاهش می دهد.

هورمون ها: آدرنالین، تیروکسین، و سایر هورمون ها اثرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک دارند.

برای مطالعه کامل تر تنظیم فشار خون و برون ده قلبی، مقاله عملکرد قلب و عروق، ضربان قلب و فشار خون را در همین سایت بخوانید.

۶. تفسیر ECG: از امواج تا تشخیص

ECG چیست و چگونه کار می کند؟

الکتروکاردیوگرام (ECG) فعالیت الکتریکی قلب را از سطح پوست ثبت می کند. هر موج در ECG نمایانگر یک رویداد الکتریکی مشخص است.

امواج اصلی ECG

موج P:

• نمایانگر دپلاریزاسیون دهلیزها
• مدت: < 0.12 ثانیه
• دامنه: < 2.5 mm
• غیاب موج P → فیبریلاسیون دهلیزی (AF)

فاصله PR:

• از شروع موج P تا شروع کمپلکس QRS
• نمایانگر تأخیر در گره AV
• نرمال: 0.12 - 0.20 ثانیه
• طولانی شدن PR → بلوک قلبی درجه اول

کمپلکس QRS:

• نمایانگر دپلاریزاسیون بطن ها
• مدت نرمال: < 0.12 ثانیه
• پهن شدن QRS → بلوک شاخه (LBBB یا RBBB) یا ریتم بطنی

QRS > 0.12 s → Wide Complex → Ventricular Origin or Bundle Branch Block

قطعه ST:

• نمایانگر پلاتوی پتانسیل عمل بطنی
• باید ایزوالکتریک باشد
• ST Elevation → انفارکتوس حاد میوکارد (STEMI)
• ST Depression → ایسکمی یا NSTEMI

موج T:

• نمایانگر رپلاریزاسیون بطن ها
• معمولاً هم جهت با QRS
• موج T معکوس → ایسکمی، هیپرتروفی بطنی، یا اختلالات الکترولیتی

فاصله QT:

• از شروع QRS تا پایان موج T
• نمایانگر کل دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون بطنی
• QT تصحیح شده (QTc): < 440 ms در مردان، < 460 ms در زنان
• طولانی شدن QT → خطر آریتمی کشنده (Torsades de Pointes)

QTc = QT / √RR

رویکرد سیستماتیک به تفسیر ECG

یک روش ساده برای دانشجویان:

1. ریتم: منظم یا نامنظم؟
2. ضربان: 300 / تعداد مربع های بزرگ بین دو R
3. محور: نرمال (-30° تا +90°)؟
4. موج P: وجود دارد؟ قبل از هر QRS؟
5. فاصله PR: نرمال؟
6. کمپلکس QRS: باریک یا پهن؟
7. قطعه ST: ایزوالکتریک؟
8. موج T: نرمال؟
9. فاصله QT: نرمال؟

BRS فیزیولوژی ۲۰۲۳ با سوالات تمرینی متعدد، بهترین منبع برای تثبیت مفاهیم ECG قبل از آزمون است.

۷. ارتباط با بیماری های شایع

فیبریلاسیون دهلیزی (AF)

شایع ترین آریتمی بالینی. گره SA کنترل را از دست می دهد و دهلیزها با فرکانس 350-600 بار در دقیقه فعالیت الکتریکی آشفته دارند.

در ECG:

• غیاب موج P مشخص
• خط پایه نامنظم (Fibrillatory Waves)
• فاصله های RR کاملاً نامنظم

پیامد فیزیولوژیک: از دست رفتن انقباض دهلیزی → کاهش 20% پر شدن بطن → کاهش برون ده قلبی → خطر ترومبوز در دهلیز چپ → سکته مغزی

انفارکتوس میوکارد (MI)

انسداد شریان کرونر → ایسکمی → نکروز سلول های قلبی.

تکامل تغییرات ECG در STEMI:

موج Q پاتولوژیک: عمق > 1 mm یا مدت > 0.04 ثانیه، نشانه نکروز قدیمی است.

بلوک قلبی درجه سوم (Complete Heart Block)

هیچ ایمپالسی از دهلیز به بطن منتقل نمی شود. دهلیزها و بطن ها مستقل از هم می تپند.

در ECG:

• موج های P منظم با ریتم خودشان
• کمپلکس های QRS منظم با ریتم کندتر (20-40 ضربه/دقیقه)
• هیچ ارتباطی بین P و QRS وجود ندارد (AV Dissociation)

نتیجه گیری

فیزیولوژی قلب یک زنجیره منطقی است: از کانال های یونی در غشای سلول، به پتانسیل عمل، به سیستم هدایتی، به چرخه قلبی، و در نهایت به امواجی که روی کاغذ ECG ثبت می شوند.

وقتی این زنجیره را درک کنید، ECG دیگر یک سری خط وخش نیست - بلکه داستان الکتریکی قلب بیمارتان است که می توانید آن را بخوانید.

مرحله بعدی؟ تمرین با ECG های واقعی. هر چه بیشتر ببینید، سریع تر الگوها را تشخیص می دهید.

منابع و مطالعه بیشتر

برای تعمیق این مباحث، منابع زیر را پیشنهاد می کنیم:

1. فیزیولوژی گایتون و هال ۲۰۲۱ - ویرایش ۱۴ - مرجع اصلی فیزیولوژی قلب
2. فیزیولوژی گانونگ 2025 - ویرایش ۲۶