جنبه های سلولی و مولکولی پیری
اگرچه امید به زندگی در دهه های گذشته افزایش یافته است، پیری به عنوان یک عامل خطر قوی برای بیماری های مرتبط با افزایش سن، ناتوانی و مرگ در نظر گرفته شده است. درک بیشتر جنبه های سلولی و مولکولی پیری می تواند شروع بیماری ها را از قبل پیش بینی کند، از زوال عملکردی جلوگیری کند و اهدافی را برای مداخلات متمرکز بر پیری سالم شناسایی کند.
این فرضیه که پیری و اختلال عملکرد ارگانیسم تحت تأثیر تجمع سلول های پیر است، منشا آن های هیفلیک و مورهد از فیبروبلاست های کشت شده انسانی است. نشان داده شد که فیبروبلاست ها ظرفیت محدودی را برای تکثیر ارائه می دهند و در نتیجه به حالت توقف رشد برگشت ناپذیر (پیری همانندسازی) می رسند. در سال 2011، ون دیوزن و همکاران. نشان داد که تجمع p16Ink4a با پیری زودرس در مدل موش همراه بود و غیرفعال شدن ژن p16Ink4a فنوتیپ پیری را کاهش داد. بنابراین، توقف چرخه سلولی به دلیل بیان p16Ink4a و p21CIP (بازدارنده های چرخه سلولی) مشخصه اصلی پیری است. علاوه بر پیری سلولی، علائم بارز پیری شامل بی ثباتی ژنومی، کوتاه شدن تلومر، تغییرات اپی ژنتیکی، از دست دادن پروتئوستاز، عدم تنظیم حس مواد مغذی، اختلال عملکرد میتوکندری، فرسودگی سلول های بنیادی، تغییر ارتباطات بین سلولی، و ترشحات پیش التهابی SP می باشد. در این کتاب، محققان به طور جامع تغییرات مربوطه را که در سطوح سلولی و مولکولی (مدل های انسانی و حیوانی) بر اساس ویژگی های بارز پیری رخ می دهد، مورد بحث قرار خواهند داد. تاثیر سبک زندگی و فواید فعالیت بدنی و تغذیه نیز مورد بحث قرار خواهد گرفت. کشف جنبه های سلولی و مولکولی پیری برای پرسش های بی پاسخ در مورد پیری و برای مداخلات راهنمایی مانند تغییر در شیوه زندگی، درمان های سنولیتیک (سلول های پیر را می کشد) و سنومورفیک (قطع کننده ارتباطات مضر بین سلولی) بسیار مهم است.
Cellular and Molecular Aspects of Ageing
Even though life expectancy increased in the last decades, ageing has been considered a strong risk factor for age-related diseases, disability and death. The further understanding of cellular and molecular aspects of ageing could predict the onset of diseases in advance, prevent functional decline and identify targets for interventions focused in healthy ageing.
The hypothesis that organismal ageing and dysfunction is influenced by the accumulation of senescent cells had origin in Hayflick and Moorhead results from cultured human fibroblasts. It was shown that fibroblasts presented a limited capacity for proliferation reaching thus the state of irreversible growth arrest (replicative senescence). In 2011, van Deusen et al. showed that p16Ink4a accumulation was associated with premature ageing in a mouse model and the inactivation of the p16Ink4a gene mitigated the ageing phenotype. Thus, the cell cycle arrest due to the expression of p16Ink4a and p21CIP (cell cycle inhibitors) is the main characteristic of senescence. In addition to cellular senescence, the hallmarks of ageing include genomic instability, telomere shortening , epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient-sensing, mitochondrial dysfunction, stem cell exhaustion, altered intercellular communication, and a pro-inflammatory senescence-associated secretory phenotype (SASP). In this book, researchers will comprehensively discuss relevant changes occurring at cellular and molecular levels (human and animal models) based on the hallmarks of ageing. The impact of lifestyle and benefits of physical activity and nutrition will be also discussed. Unravelling cellular and molecular aspects of ageing is crucial for the unanswered questions about ageing and for guiding interventions such as changes in lifestyle, senolytic (kills senescent cells), and senomorphic (interrupts deleterious intercellular communication) therapies.
Product details
- Publisher : Springer; 2024th edition (April 5, 2024)
- Language : English
- Hardcover : 163 pages
- ISBN-10 : 3031550218
- ISBN-13 : 978-3031550218
- Item Weight : 14.6 ounces
- Dimensions : 6.14 x 0.44 x 9.21 inches